Biologische Psychologie (2., akt. Aufl.)

Fragen zum 10. Kapitel


Frage 1

Wie kann es sein, dass, obwohl die Wirkung aller Drogen auf der Aktivierung der mesolimbischen Bahn beruht, sich dennoch die Details der Drogenmechanismen unterscheiden?


Antwort zu Frage 1

Die Einnahme von Drogen führt zu einer Erhöhung des Dopaminspiegels im Nucleus accumbens und erzeugt einen Lustgewinn. Dies liegt daran, dass viele als Drogen gebräuchliche Substanzen die Dopaminneurone des ventralen tegmentalen Areals (VTA) aktivieren können, somit eine Dopaminfreisetzung im Nucleus accumbens bewirken und dadurch dieses Areal aktivieren. Aber die Neuronen des Nucleus accumbens haben auch Rezeptoren für Opioide, Alkohol, Nikotin und Cannabis. Das heißt, dass die Zellen des Nucleus accumbens von diesen Substanzen auch direkt aktiviert werden können. Dadurch sind diese Substanzen von Läsionen der mesolimbischen Dopaminbahn unabhängiger. Durch diese Mischung aus Rezeptoren in der VTA bzw. im Nucleus accumbens gibt es für verschiedene Stoffe unterschiedliche Wege, den Nucleus accumbens zu aktivieren.



Frage 2

Beschreiben Sie die Opponent-Prozess-Theorie von Solomon und Corbitt und führen Sie aus, wie sich das Ergebnis von a- und b-Prozessen durch den Grad der Gewöhnung verändert.


Antwort zu Frage 2

Nach Solomon und Corbitt (1974) erzeugt jede Emotion, aber auch die Einnahme einer Droge, zwei gegensätzliche Effekte, den a-Prozess und den b-Prozess. Der a-Prozess ist das lustbetonte (hedonische) Resultat der Droge und bildet die Intensität und die Wirkdauer ab. Dieser a-Prozess ruft zeitverzögert und weniger intensiv einen gegensätzlichen Prozess hervor, der b-Prozess genannt wird (die anfängliche Freude zieht ein bisschen Trauer nach sich). Der b-Prozess ist zwar schwächer als der a-Prozess, aber seine Stärke korreliert mit dem a-Prozess. Was wir subjektiv erleben, ist die Summation des a- und des b-Prozesses. Klingt nach der anfänglichen Euphorie die Droge ab, schlägt die Stimmung also ins Negative um. Wenn wir uns aber an eine Droge gewöhnen, wird der b-Prozess stärker, beginnt schneller, bleibt aber trotzdem immer ein bisschen kleiner als der a-Prozess. Die Summation der beiden Prozesse sieht nun so aus, dass der anfängliche Euphoriegipfel kleiner ist, das Plateau nahe der Nulllinie verläuft und das depressive Ende stärker ist als der Euphoriegipfel.



Frage 3

Wie und wo entstehen die Netzwerke der Drogenkonsum-assoziierten Hinweisreize und Handlungen im Gehirn?


Antwort zu Frage 3

Für die Entstehung der Netzwerke des Drogenkonsums sind zwei Aspekte wichtig. Erstens: Bei wiederholtem Konsum einer Droge in bestimmten Situationen läuft die dopaminerge Freisetzung zeitlich „rückwärts“. Das heißt, Dopamin wird immer zum Zeitpunkt des nächstfrüheren Prädiktors des Drogenkonsums freigesetzt. Am Ende wird Dopamin dann freigesetzt, wenn eine Handlungskette angestoßen wird, an deren Ende die Droge steht. Zweitens: Diese Handlungsketten haben verschiedene Ebenen der Kontrolle durch das Gehirn. Auf der niedrigsten motorischen Ebene der Kontrolle (motorischer Cortex, dorsales Striatum) entstehen Bewegungsmuster, die wir ohne Nachdenken ausführen (z. B. beiläufig in die Tasche greifen und die Zigarettenschachtel herausholen). Eine Stufe darüber steht die hippocampale Verarbeitung und Erkennung eines Kontextes, welches mit Zigarettenkonsum assoziiert ist (z. B. Geselligkeit). Auf der höchsten Stufe steht die präfrontale Handlungsplanung, bei der wir eine Situation aufsuchen oder schaffen, in der das Rauchen wahrscheinlich ist (z. B. der Plan sich heute mit Freunden zu treffen). Solche situativen Merkmale und Gewohnheiten sind am Ende so etabliert, dass sie häufig Leerlauffunktionen übernehmen. Wenn wir gerade nicht wissen, was wir tun sollen, greifen wir automatisch nach der Zigarettenpackung oder suchen Situationen auf, die mit unserer Sucht assoziiert sind.



Frage 4

Beschreiben Sie die synaptischen Zusammenhänge im VTA (ventralen tegmentalen Areal) am Beispiel der Nikotinsucht.


Antwort zu Frage 4

Die Dopaminneuronen in der VTA projizieren zum Nucleus accumbens und erhalten drei Arten von synaptischen Eingängen. Der erste ist eine glutamaterge Erregung vom Nucleus accumbens, vom präfrontalen Cortex und vom Hippocampus. Das heißt, eine Aktivierung des Nucleus accumbens durch die VTA führt gleich zu einer Rück-Aktivierung und schafft somit einen sich gegenseitig erregenden Kreislauf. Ein Teil dieser Rückmeldung an die VTA läuft über NMDA-Rezeptoren, die sich durch die Sucht-Lerngeschichte des Individuums verstärken können. Der zweite Eingang kommt von GABAergen Zellen und hemmt die Neurone der VTA. Der dritte synaptische Eingang ist acetylcholinerg (Ach) und der komplizierteste. Dieser stammt aus dem pontomesencephalotegmentalen Komplex (PMT) des Stammhirns und bildet sowohl auf dem VTA-Neuron als auch auf den Präsynapsen aus dem Nucleus accumbens und auf den Präsynapsen der GABAergen Neurone Kontakte. Auf den VTA-Neuronen und den GABA-Präsynapsen befinden sich nACh-α4ß2-Rezeptoren. Bei jedem Zug an der Zigarette wird Nikotin aufgenommen. Das Nikotin aktiviert die nACh-α4ß2-Rezeptoren direkt, aber auch indirekt über Erregung der PMT-Zellen. Als Folge werden sowohl die VTA- als auch die GABA-Neuronen aktiviert. Somit wird das dopaminerge VTA-Neuron durch Nikotin aktiviert und durch GABAerge Interneurone gehemmt. Dieser antagonistische Effekt balanciert sich ungefähr aus. Aber Nikotin aktiviert ja auch noch präsynaptisch den glutamatergen Eingang aus dem Nucleus accumbens durch nACh-α7-Rezeptoren. Dieser Rezeptor öffnet schnell und depolarisiert lange die Präsynapse. Das heißt, dass über einen längeren Zeitraum die Glutamat-Ausschüttung angeregt und das dopaminerge VTA-Neuron somit aktiviert wird. Die Summe dieser Eingänge verrechnet sich so, dass nach jedem Zug aus der Zigarette die dopaminerge VTA-Zelle depolarisiert wird und eine ganze Weile feuert. Wird mehrfach geraucht, steigt die Effektivität des NMDA-Eingangs und die Nikotin-Wirkung auf die dopaminerge Freisetzung wird größer.



Frage 5

Wieso feuert ein dopaminerges Neuron schon beim Brötchenschmieren, obwohl noch gar keine Zigarette in Sicht ist?


Antwort zu Frage 5

Dies passiert nur, wenn das Schmieren des Brötchens das erste Glied einer Kette ist, an deren Ende das Rauchen einer Zigarette steht. In einem solchen Fall feuerte das dopaminerge Neuron ganz am Anfang der Etablierung einer Verhaltenskette beim Rauchen der Zigarette. Dann verschob sich das Feuern langsam auf den immer weiter zeitlich zurückliegenden jeweils vorherigen konditionierten Reiz (Greifen nach der Packung, Trinken des letzten Schluck Kaffee, Abbeißen vom Brötchen etc.) bis es letztendlich beim allerersten konditionierten Reiz angekommen war, nämlich dem Schmieren des Brötchens.



Frage 6

Welche Prozesse folgen der Abstinenz?


Antwort zu Frage 6

Bei Abstinenz sinkt der Dopaminspiegel im Nucleus accumbens und es entsteht Reizbarkeit und Schreckhaftigkeit und sogar leichte kognitive Defizite. Dazu kommt das Freisetzen von Stresshormonen und somit eine Erhöhung des Angstniveaus selbst bei harmlosen Situationen. Solche Situationen werden dann häufig auch als eher unangenehm erlebt.



Frage 7

Wie kommt es, dass Raucher „zufällig“ immer wieder in Situationen geraten, in denen das Rauchen möglich und adäquat ist?


Antwort zu Frage 7

Beim Gewöhnen an den Drogenkonsum durchlaufen Menschen einen Lernprozess, der zur Etablierung eines neuralen Netzwerkes führt, das die Sucht aufrechterhält. Lernen von Handlungen entsteht im Kreislauf zwischen Basalganglien und Cortex. Wenn die Handlung aus dem Konsum der Droge besteht, kommt es dabei zu einer Dopaminfreisetzung im N. accumbens, die den Konsum verstärkt. Doch nicht nur diese Handlung wird verstärkt, sondern die ganze Situation, in die die Handlung eingebettet ist. Als Folge sind nicht nur die Konsumhandlung selbst, sondern ganze Orte und Situationen mit einer Dopaminfreisetzung assoziiert. Diese Situationen suchen Menschen dann häufiger auf oder schaffen sie, um dann situationsadäquat nach einer Zigarette greifen zu können. Somit verstärkt Dopamin solche Handlungs- und Situationsnetzwerke unseres Gehirns, die mit dem Konsum der Droge assoziiert sind.



 

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