Biologische Psychologie (2., akt. Aufl.)

Fragen zum 11. Kapitel


Frage 1

Wie speichern wir die Energie aus der Nahrung?


Antwort zu Frage 1

Im Darm wird die Nahrung in Kohlenhydrate, Glucose, Fette und Aminosäuren zerlegt. Der Anstieg von Glucose im Blut (= Blutzucker) ist das Signal für die Erzeugung von Insulin, durch das Körperzellen Glucose aufnehmen können. Das Gehirn kann auch ohne Insulin Glucose aufnehmen. Für die kurzfristige Speicherung wird Glucose mithilfe von Insulin in Glykogen verwandelt. Glykogen kann in der Leber und in den Muskeln gespeichert werden. Weitere Nährstoffe werden in Triglyceride umgewandelt und in den Fettzellen des Fettgewebes gespeichert. Dies ist unser langfristiger Speicher.



Frage 2

Wie aktiviert die Reduktion unserer Energiereserven nahrungsbezogenes Verhalten?


Antwort zu Frage 2

Bei einer Reduktion unserer Energiereserven kommt es zum Absinken des Blutzuckerspiegels. In der Medulla oblongata sitzen Rezeptoren für Glucose und kontrollieren die Bewegungsabläufe der Nahrungsaufnahme. In diesem Bereich enden auch Fasern des Vagusnerven, der das Gehirn über den Abfall des Fettspiegels in der Leber und über die Aktivierung von Nährstoffrezeptoren im Magen und im Zwölffingerdarm informiert. Dadurch aktiviert die Medulla oblongata einen Teil des nahrungsbezogenen Verhaltens.

Wenn Fettzellen mit genügend Triglyceriden gefüllt sind, produzieren sie zudem Leptin. Das Sinken des Leptinspiegels signalisiert den Zellen des Nucleus arcuatus im Hypothalamus, dass neue Nahrung beschafft werden muss. Dadurch wird in diesem Hirnkern ein Neuronentyp aktiviert, der sowohl NPY als auch AGRP als Neurotransmitter verwendet. Diese Zellen erkennen auch noch ein weiteres Hormon, nämlich Ghrelin, welches vom leeren Magen freigesetzt wird. Die Axone der NPY- und AGRP-Neurone terminieren in zwei benachbarten Arealen, dem PVN und dem lateralen Hypothalamus. Im PVN hemmen die Fasern aus dem Nucleus arcuatus die Freisetzung von ACTH und TSH. Sowohl ACTH als auch TSH steigern den Stoffwechsel und erhöhen die Körpertemperatur. Die Hemmung dieser Hormone lässt den Körper somit auf Sparflamme laufen und minimiert unnötigen Energieverbrauch. Die Projektion der NPY- und AGRP-Zellen auf den lateralen Hypothalamus hat dagegen einen ganz anderen Effekt. Dort werden Neurone aktiviert, die MCH und Orexin freisetzen. Die MCH- und Orexin-Zellen haben Axone, die in den Cortex reichen und dort Nahrungssuche initiieren. Ein anderer Teil projiziert in die AVT und aktiviert die Dopaminfreisetzung, wodurch die Erwartung von Belohnung durch die Nahrungsaufnahme entsteht. Wieder andere MCH- und Orexin-Axone führen zu einer allgemeinen Aktivierung des Gehirns. Diese erhöhte Wachheit unterstützt die Nahrungssuche.



Frage 3

Welche Rolle spielen die Hormone Leptin und Ghrelin bei der Regulation des Essverhaltens?


Antwort zu Frage 3

Leptin: Wenn Fettzellen mit genügend Triglyceriden gefüllt sind, produzieren sie Leptin und signalisieren damit dem Hypothalamus, dass keine weitere Nahrungsaufnahme notwendig ist. Das Sinken des Leptinspiegels aktiviert im Nucleus arcuatus des Hypothalamus NPY- und AGRP-positive Neurone, die die Aufnahme von Nahrung initiieren.

Ghrelin: Ghrelin wird vom leeren Magen freigesetzt und aktiviert ebenfalls die NPY- und AGRP-Zellen, um das Essen zu aktivieren.



Frage 4

Wie wirkt Vasopressin und welche Prozesse führen zu seiner Freisetzung?


Antwort zu Frage 4

Vasopressin verändert die Filtereigenschaften der Niere, sodass vermehrt Wasser aus dem Harn zurückgewonnen wird. Dadurch verdickt sich der Urin und weniger Wasser geht verloren. Vasopressin wird nach einem Absinken des osmometrischen Wasserdrucks freigesetzt und zwar durch die Aktivierung des Nucleus paraventricularis und des Nucleus supraopticus. Beide Strukturen produzieren Vasopressin und transportieren es in den hinteren Teil der Hypophyse.



Frage 5

a) Was unterscheidet osmometrischen von volumetrischem Durst?

b) Wie erzeugen diese beiden Durstarten Trinkverhalten?


Antwort zu Frage 5

a) Osmometrischer Durst entsteht dadurch, dass durch Wasserverlust der relative Anteil der Ionen in der interstiziellen Flüssigkeit ansteigt. Da diese unsere Körperzellen umfließt, entsteht ein osmotischer Druck, der den Körperzellen Wasser entzieht und diese schrumpfen.

Volumetrischer Durst entsteht durch Blutverlust. Dadurch sinkt der Blutdruck und dies wird von Dehnungssensoren (Barorezeptoren) in den Vorhöfen unseres Herzens registriert. Bei einem Blutverlust fließt auch weniger Blut durch die Nieren. Dies wird durch Sensoren registriert, die die Blutflussmenge messen.


b) Osmometrischer Durst: Das Schrumpfen der Zellmembran wird vom Organum vasculosum der Lamina terminalis (OVLT) und dem Subfornikalorgan (SFO) detektiert. Beide projizieren zum medialen präoptischen Nukleus (MPO), der wiederum im lateralen Hypothalamus die Orexin-Neurone aktiviert. Diese Zellen stoßen im Cortex kognitive Prozesse des Trinkens an.

Volumetrischer Durst: Die Barorezeptoren schlagen bei Blutdruckabfall Alarm und senden ihre Signale durch den Nervus vagus zum Nucleus solitarius der Medulla oblongata. Der Nucleus solitarius projiziert über die präoptische Region zu den Orexin-Neuronen im lateralen Hypothalamus, die das Trinken kontrollieren. Bei einem Blutverlust fließt auch weniger Blut durch die Nieren. Daraufhin setzt die Niere das Enzym Renin frei. Dieses gelangt ins Blut und katalysiert dort über Angiotensinogen Angiotensin und schließlich Angiotensin II. Die Zellen des Subfornikalorgans besitzen Rezeptoren für Angiotensin II und können somit über die für das volumetrische System beschriebenen Mechanismen Trinkverhalten auslösen.

 



Frage 6

a) Welche besonderen Eigenschaften weisen circumventriculäre Organe auf?

b) Wieso ist diese Eigenschaft für die Wirkung von Angiotensin II bedeutsam?


Antwort zu Frage 6

a) Circumventrikuläre Organe sind unpaarige Nuklei, die entlang der Medianebene des Gehirns direkt am Ventrikel liegen. In ihnen ist die Blut-Hirn-Schranke aufgehoben. Das heißt, alle im Blut gelösten Stoffe können die Neurone der circumventrikulären Organe direkt beeinflussen. Stattdessen besitzen diese Nuklei eine Ventrikel-Hirn-Schranke, sodass die in der Ventrikelflüssigkeit gelösten Hormone und Transmitter nicht direkt die Zellen der circumventrikulären Organe beeinflussen können.

b) Die Zellen des Subfornikalorgans besitzen Rezeptoren für Angiotensin II und können dieses Hormon direkt aus dem Blut aufnehmen.



Frage 7

Wieso nennen Wissenschaftler das Gehirn ein „egoistisches Organ“?


Antwort zu Frage 7

Das Gehirn hat einen besonders großen Glucosebedarf, da es nur ca. 2 % unseres Körpergewichtes ausmacht, aber ca. 50% der zur Verfügung stehenden Glucose verbraucht. Das Gehirn ist „egoistisch“, da es Glucose ohne Vermittlung durch Insulin aufnehmen kann uns somit als Erster auf die Glucosereserven zugreift. 



Frage 8

Beschreiben Sie Hauptfunktionsmechanismen der hypothalamischen Kerne bei der Entstehung von Hunger.


Antwort zu Frage 8

Wenn die Fettzellen anfangen, Fett abzugeben, sinkt der Leptinspiegel. Ghrelin wird von unserem Magen freigesetzt, wenn er leer ist. Die Neurone im N. arcuatus besitzen sowohl Leptin- als auch Ghrelinrezeptoren und nutzen NPY und AGRP als Neurotransmitter. Die Axone dieser Nervenzellen hemmen den Nucleus paraventricularis und reduzieren somit die Freisetzung von ACTH und TSH – zwei Hormone, die den Stoffwechsel und die Körpertemperatur erhöhen. Die Hemmung dieser Hormone reduziert somit unseren Energieverbrauch.

Die Neurone im N. arcuatus aktivieren zudem im lateralen Hypothalamus Neurone, die u. a. im Cortex MCH und Orexin freisetzen und somit kognitive Prozesse anstoßen, die mit Nahrungssuche in Zusammenhang stehen. Ein anderer Teil dieser Axone projiziert in die VTA und aktiviert die Dopaminfreisetzung, wodurch die Belohnungserwartung durch die Nahrungsaufnahme aktiviert wird. MCH und Orexin reduzieren die Stoffwechselrate, halten aber auch wach, wodurch wir Zeit für die Nahrungssuche gewinnen. 



 

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